解析叶绿体内膜的胞吞作用参与叶绿体降解的分子机制

网格蛋白介导的胞吞作用（clathrin-mediated endocytosis）和囊泡运输途径参与不同细胞器之间的物质运输和信号传递。胞吞囊泡主要在植物细胞的质膜和高尔基体上产生，叶绿体被膜上是否产生胞吞囊泡，目前还不清楚。课题组前期的研究（Wang et al., 2014, Plant Cell）发现一个非生物胁迫诱导表达的新基因CHLOROPLAST VESICULATION（CV）编码一个定位叶绿体膜的蛋白，该蛋白诱导叶绿体形成囊泡，将叶绿体蛋白运输到液泡中发生最终的降解，CV诱导的叶绿体降解途径是一条独立于自噬途径（Autophagy）的叶绿体降解新途径，但是CV诱导叶绿体形成的囊泡的分子机制一直不清楚。

本研究的结果表明：CV蛋白与网格蛋白重链（clathrin heavy chain 2, CHC2）相互作用，通过网格蛋白介导的胞吞作用来诱导叶绿体内被膜形成囊泡（如下图）。在CHC2基因突变体和编码激动蛋白（Dynamin-related protein 1A，DRP1A）基因的突变体中，CV诱导叶绿体囊泡的形成和从叶绿体上的分离被抑制，说明这两个基因对叶绿体胞吞囊泡的形成的切割分离是非常重要的。同时我们也发现定位于细胞质中的氧化型GAPC蛋白可以与CHC2竞争结合CV，从而抑制叶绿体囊泡的形成（如下图），过量表达GAPC1基因可以抑制CV导致的叶绿体降解和对干旱胁迫的敏感性。

CV通过与网格蛋白CHC互作诱导叶绿体内膜的胞吞途径参与叶绿体降解

文章结论与讨论，启发与展望

本研究不仅可以揭示了一条来自叶绿体被膜的新的胞吞途径，进一步完善了植物细胞内囊泡运输的调控网络，而且为研究叶绿体与胞质互作提供新的线索，并为农作物的抗旱性改良提供新的思路。