糖调控果实脱落 - 北京螽斯羽

果实脱落是植物生殖发育过程中普遍存在的一种生理现象，受到环境因子、生理生化代谢和基因表达等多种因素的协同调控。糖不仅是细胞所必需的结构成分，还是其生命过程中能量及信号物质的重要来源。在果实发育过程中，糖代谢是整个生物代谢的中心，并影响着内源激素代谢。

１糖营养与果实脱落

在植物生理代谢中，糖不仅是主要的碳源和能量物质，还是重要的光合产物，对植物产量起着关键作用。果实发育是在授粉受精后由子房的内源激素启动，且依赖光合产物的供应得以持续。作为一个库力强大的异养器官，果实通过自身光合作用生产的光合产物远不能满足其发育的需求，主要依赖外源营养，特别是叶片的光合产物供应。在大多数果树的成熟叶片中，蔗糖是其光合作用的主要产物，亦是其碳水化合物运输的主要形式。当糖类被运输至果实后，主要以淀粉或可溶性糖的形式进行碳素营养积累，以供果实生长发育和应对非生物胁迫。

在果实生长发育过程中，糖类是其直接利用的碳素营养，暗示糖含量可能是调控果实脱落发生与否的重要因子。对柑橘、龙眼、芒果等的研究表明，果实的糖含量低于其生长所需的临界阈值时，就会触发果实脱落。通过饥饿胁迫处理诱导果实脱落的各种试验表明，遮阴导致易于脱落的苹果幼果内的葡萄糖浓度明显降低，以促进苹果枝梢生长来加剧营养胁迫的６－苄氨基腺嘌呤处理显著降低幼果内的蔗糖含量，柑橘去叶处理致使幼果内葡萄糖相对降幅高于蔗糖，龙眼结果母枝环剥＋去叶处理则使得果实中蔗糖的相对降幅最大，其后依次为葡萄糖与果糖。此外，果实脱落与果柄离层的形成密切相关。糖饥饿会诱导果柄中产生大量活性氧，进而导致离层加速形成，诱发果实脱落。果实脱落诱导试验表明，柑橘果柄环剥会明显降低果柄内的蔗糖含量，苹果遮阴亦导致果实离区内的海藻糖水平降低。因此，果实内糖营养供应不足可能是启动果实脱落的原初事件。

２糖代谢与果实脱落

糖代谢能够为细胞的生命活动提供能量，一旦能量缺乏则引发新陈代谢紊乱，导致细胞程序化死亡。果实作为一个强大的代谢库，其碳水化合物水平的高低与糖代谢密切相关。对苹果与荔枝进行树冠遮阴以诱导果实脱落，发现影响果实脱落的最大一类功能基因与糖代谢有关。糖代谢主要包括蔗糖代谢和己糖代谢，其中蔗糖代谢是碳水化合物积累与代谢的关键环节，也是影响果实脱落的重要因素之一。

在蔗糖代谢过程中，转化酶、蔗糖合成酶和蔗糖磷酸合成酶可调控蔗糖分解与合成反应，是果实中蔗糖积累和代谢的关键酶，其活性的变化决定了果实的糖代谢进程，进而影响果实的糖组分水平，这在苹果、荔枝、番茄、柑橘、扁桃等树种上已有大量报道。在果实脱落诱导期间，蔗糖代谢以蔗糖转化分解为主。在分子水平上，果实的糖含量与糖代谢相关基因的表达有关，如蔗糖合成酶和转化酶参与调控蔗糖的分解。在遮阴诱导苹果幼果脱落期间，果柄离区内编码胞质转化酶与细胞壁转化酶的基因表达增强，导致离区蔗糖含量下降。另有研究表明，转化酶不仅直接参与蔗糖代谢以增加库强，还通过产生己糖信号来调控库强，在果实脱落调控中发挥重要作用。

己糖代谢是光合产物运输至果实后进行其他生理代谢的基础。葡萄糖和果糖是果实中最重要的己糖，在己糖代谢过程中葡萄糖是最通用的反应底物，但果糖比葡萄糖更容易被消耗。研究表明，己糖激酶和果糖激酶具有很强的专一性及亲和力，可分别催化葡萄糖与果糖发生磷酸化，二者活性的变化会直接调控果实中葡萄糖与果糖的比率。在一定程度上，己糖激酶和果糖激酶是植物糖代谢和糖分平衡的核心。对苹果脱落诱导研究发现，遮阴促进了果皮己糖激酶表达，表明己糖代谢相关基因可能参与果实脱落调控。

３糖信号传导与果实脱落

在植物体中，糖不但为诸多代谢活动提供前体物质和能量，还可以作为重要的信号分子来调控植物的生长发育。研究表明，绿色植物已形成了特定的糖信号感知和转导系统来响应糖的可利用性，从而调控细胞分裂、营养生长、衰老以及胁迫响应等重要生理过程。作为一个库力强大的异养器官，果实生长发育需消耗大量的碳水化合物营养，而碳素营养的供应水平往往直接反映在糖的水平上，这就不排除在碳素营养供应不足时，糖还能作为信号分子调控果实发育。现已研究证实，糖信号不但可以通过特异的糖传感器直接传导，亦可通过能量和代谢物质调节信号传导蛋白进行间接传递。此外，糖信号还能与光信号、钙信号、内源激素信号等其他信号网络连接，协同调节果树的生长发育。

葡萄糖传感器HXK、信号分子海藻糖-6-磷酸（T6P）以及植物激酶SnRK1与TOR是糖调控网络的主要节点，起到反映植物营养与能量状态变化的作用。大量证据表明，HXK是植物葡萄糖信号感知和转导的核心组成成分，能够作为葡萄糖传感蛋白感知细胞间的葡萄糖水平，进而触发葡萄糖信号。另外，植物中还存在受HXK催化活性影响的海藻糖信号转导路径，是通过由HXK催化葡萄糖形成的且能够被海藻糖-6-磷酸合酶与海藻糖-6-磷酸酯酶所感知的T6P发挥信使功能。T6P既是反映蔗糖可利用性状态的信号，又是蔗糖水平的负反馈调节器。T6P能作为信号分子感知蔗糖的可利用性，并抑制低糖诱导的SnRK1活性。研究表明，T6P水平的变化反映了糖含量对SnRK1活性的调节，饥饿胁迫发生时T6P水平的下降导致SnRK1活性的增加。在植物的糖信号网络中，TOR激酶通过蛋白的合成正向调节植物代谢和生长，并以拮抗SnRK1激酶的作用方式响应糖的变化。有证据表明，碳素营养亏缺时SnRK1活化，而TOR活性与糖积累有关，受到葡萄糖和蔗糖的激活。

４糖与激素信号交联调控果实脱落

果实脱落是一个精细协调控制的生理过程，除了受到糖信号的调控外，还受到激素、多胺等信号物质的调节。植物的糖响应可通过糖信号与激素信号相偶联来调节其生长发育。糖信号转导与脱落酸、乙烯的生物合成及其信号转导之间存在紧密联系。脱落酸和乙烯是果实脱落调控机制中的关键激素及信号分子。在梨、甜橙与荔枝等果实上的研究发现，脱落酸和乙烯含量的增加可诱导果实脱落，且乙烯在脱落的起始和激活中起着重要作用。糖饥饿可能产生信号功能，促进脱落酸合成和乙烯产生，从而抑制生长素的合成，并限制其自果实向离区的极性运输。研究表明，葡萄糖诱导的脱落酸生物合成及其信号转导基因表达是葡萄糖信号转导的核心机制，低浓度的葡萄糖可以明显促进脱落酸合成关键基因NCED与AAO的表达以及脱落酸积累。在HXK介导的糖信号路径中，葡萄糖信号分子可诱导乙烯信号转导中的关键转录因子EIN3发生降解，使其活性弱化。通过饥饿胁迫诱导果实脱落的研究发现，去叶处理易造成蜜桔幼果的脱落酸及乙烯前体物1-氨基环丙烷羧酸含量显著上升，环剥＋去叶处理可诱导荔枝幼果离区、果皮及种子内编码乙烯合成的ACC氧化酶基因ACO1与ACO2均明显上调表达，遮阴处理也上调了苹果幼果离区与果皮内涉及乙烯生物合成与信号转导的基因表达水平。以上这些研究意味着糖饥饿胁迫促进了果实内脱落酸与乙烯的生物合成，并且表明了糖与脱落酸、乙烯之间存在信号交流机制，共同调控果实的脱落过程。

总之，果实是一个库力强大的异养器官，其生长发育需要消耗大量的糖类物质。糖不仅为果实器官的生命活动提供碳源和能源物质，还能作为信号分子来调节果实的生长发育和胁迫响应。糖营养的供求平衡对果实坐果起着关键作用，糖营养供应不足则引发严重落果。蔗糖代谢和己糖代谢相关酶调控果实的糖代谢进程，影响糖的积累及其组分水平，是引起果实脱落的重要因素之一。糖饥饿诱导糖信号发生，并通过己糖激酶（ＨＸＫ）、SnRK1和TOR激酶转导，与内源激素（脱落酸和乙烯）信号网络连接，协调调控果实脱落。