铝是地壳中含量最丰富的金属元素，土壤酸化会导致其中铝的溶解度大幅增加，产生大量对植物有毒害作用的离子态 Al3+，抑制根系生长，对养分吸收及众多生理生化代谢过程都会产生影响，进而降低作物产量。铝毒胁迫是土壤中作物生长的主要限制因子。植物激素是调控植物应对各种环境胁迫反应的关键内源因子，对植物提升抗逆性和应对胁迫适应性生长、生存至关重要。

脱落酸是一种多功能的激素，在植物生长发育过程中具有多方面的调节作用，如在种子休眠和萌发等方面的调控。脱落酸信号途径也是植物应对各种非生物胁迫反应的重要调控途径之一。其中，在重金属胁迫条件下，多种植物组织中均发现脱落酸含量显著增加，表明脱落酸信号参与植物应对重金属胁迫。对水稻的研究表明，几个受脱落酸诱导表达的脱落酸压力和成熟基因 ASR参与 OsSTAR1 及其他几个耐铝毒基因的调控；水稻中 ASR 基因家族基因受铝胁迫诱导表达，且其中 OsASR5 基因作为一个转录因子能够调控下游 3 个耐铝毒基因STAR1、Nrat1和FRDL4的表达。STAR1属于ABC 转运蛋白家族成员，该基因能够和 STAR2一道介导尿苷二磷酸葡萄糖转运细胞壁的过程，进而屏蔽细胞壁上的铝离子结合位点，进而增强植株对铝胁迫的耐受力；Nrat1 是一个定位在质膜上的铝离子转运蛋白，而 FRDL4 则是一个诱导表达柠檬酸转运蛋白，这两个蛋白均在水稻抗铝毒胁迫过程中起到关键作用。可见，ABA 信号途径在植物耐铝毒胁迫过程中扮演了至关重要角色，在铝毒胁迫条件下植物首先激活 ABA 信号途径，然后通过调控根系有机酸外流、活性氧抗氧化酶合成，铝转运蛋白基因以及部分耐铝毒相关基因的表达，进而缓解铝毒胁迫对植株的损伤。

生长素作为一类关键的植物激素，通过合成、代谢、极性运输及自身信号转导参与调控植物正常生长发育的各个方面。在铝胁迫下，植物生长素的合成、代谢和动态极性运输过程通常会受到影响。研究表明，铝胁迫能够诱导生长素生物合成关键基因 TAA1 在拟南芥根尖转换区特异性异位表达，导致该区域生长素大量合成，进而抑制主根生长。在水稻中，铝毒胁迫可以通过抑制生长素输出载体蛋白 PIN2 从质膜到核内体的运输，进而影响生长素在体内极性运输；与之相似，在苜蓿中，铝胁迫下顶芽中生长素的合成以及生长素由地上部向根尖极性运输过程都会受到明显抑制。此外，在铝毒胁迫的小麦根系中还发现，苹果酸的外流和内源生长素含量间存在密切联系，表明生长素能够通过对苹果酸等有机酸阴离子通道的调控来应对铝毒胁迫。1.3 乙烯      乙烯在多个植物生理过程中扮演着重要角色。 在大量生物和非生物胁迫中，植物都会通过调控乙烯生物合成关键基因 ACC合成酶和氧化酶的表达来应对这些胁迫。同时，也有报道显示，乙烯信号参与植物应对铝毒胁迫反应。在菜豆中，铝胁迫会刺激植株乙烯合成、增加，同时减少细胞分裂素合成，进而抑制根系伸长生长。对拟南芥利用生长素和乙烯的抑制剂和拮抗剂以及功能缺陷突变体株系研究表明，铝毒胁迫诱导合成的乙烯可能通过信号转导作用对生长素运输载体蛋白 AUX1 和 PIN2进行调控，进而影响生长素在根系的极性运输过程，导致根系伸长受到抑制。

与生长素相反，在小麦中铝胁迫诱导合成的乙烯通过对 TaALMT1基因的负调控，减少了根系苹果酸流出，使小麦对铝毒胁迫更敏感，而这个过程可以通过对乙烯合成关键酶 ACS 的活性进行抑制来缓解铝毒症状。在铝胁迫条件下，苹果中的两个转录因子 MdMYC2 和 MdERF 通过互作影响乙烯的生物合成，进而调控苹果应对铝胁迫的下游反应。研究发现，在拟南芥中超表达大豆乙烯响应因子基因（GsERF），可以通过分别或同时激活乙烯和脱落酸信号途径来增强转化植株的铝毒耐性。因此，对乙烯合成和信号转导途径的调控很可能是一个增加植物对铝胁迫耐性的有效方式。

细胞分裂素主要在进行细胞分裂的器官如幼嫩根尖和茎尖、发育中的种子和果实等部位合成，在促进植物细胞分裂、控制生长和分化、叶片伸展生长、种子萌发、衰老延迟和顶端优势等生理过程调控中扮演至关重要的角色。此外，细胞分裂素在植物响应铝毒胁迫反应中也发挥了重要作用：在大豆研究中发现，铝胁迫会增加植株细胞分裂，铝胁迫会首先诱导乙烯合成，然后调控菜豆中大量产生玉米素，在这一过程中还发现，由于大量玉米素合成导致植株内细胞分裂素核苷酸减少 60%~80%。与菜豆的研究结果不同，在拟南芥中发现铝胁迫会先触发生长素信号途径，然后通过上调根系转换区细胞分裂素生物合成的关键基因 AtIPT 的表达，增加细胞分裂素含量。在铝胁迫下，外源细胞分裂素的应用可能会改变内源激素间平衡。

茉莉酸是另一种在植物生长发育调控以及生物和非生物逆境胁迫响应过程中均扮演至关重要角色的植物激素。应用外源茉莉酸甲酯处理铝胁迫下的决明子，可以发现其根系细胞中 H2O2 大量累积且细胞壁结合过氧化物酶活性明显增强，同时其根系铝毒耐性也发生改变，变得对铝胁迫非常敏感，伸长生长受到明显抑制。然而，在蓝莓研究中发现，应用不同剂量的外源茉莉酸甲酯处理铝胁迫植株会得到不同结果，较高剂量茉莉酸甲酯处理会使植株铝胁迫症状加重，而较低剂量茉莉酸甲酯处理反而能增强植株对铝胁迫的耐性。与许多逆境胁迫相似，铝胁迫同样也能通过上调茉莉酸合成关键基因 LOX 的表达，增加内源茉莉酸的含量；同时，在拟南芥中研究还发现，铝毒胁迫会上调根尖茉莉酸受体蛋白基因 AtCOl1 和茉莉酸信号调控关键转录因子基因 AtMYC2 的表达，进而激活茉莉酸信号途径。2 植物激素对耐铝胁迫适应性反应的调控2.1 植物激素对细胞壁修饰酶的调控      细胞壁是植物根系细胞阻止环境 Al3+ 进入胞内的重要物理屏障。进入根系细胞的 Al3+ 大部分累积在细胞壁和质膜的外表面，作为 Al3+ 累积最主要的位点，细胞壁在铝胁迫下的修饰和改变与其对铝胁迫的适应性密切相关。这个过程主要通过一系列的细胞壁修饰酶介导和调控，这些酶主要包括伸展蛋白、内切 -β-1,4 葡聚糖酶、木葡聚糖内糖基转移酶 / 水解酶和果胶甲基酯酶等。大量研究表明铝胁迫条件下这些细胞壁修饰酶的活性受到不同植物激素的直接或间接调控。根据酸生长理论，生长素是调控细胞壁动态变化和细胞生长的关键因子。生长素通过细胞膜质子泵 ATP 酶的激活引起质外体酸化，进而激活伸展蛋白使细胞壁结构网络中纤维和半纤维间的非共价键松弛，提高细胞壁的延展性，最后在细胞内膨压驱使下，促进细胞伸长。细胞壁可塑性和延展性下降导致细胞生长受到抑制，是植物受到铝毒胁迫的典型症状。

在水稻试验中发现，通过超表达编码生长素转运蛋白基因PIN2 能够明显缓解铝毒胁迫在根尖细胞诱导的这种症状。木葡聚糖内糖基转移酶 / 水解酶主要负责细胞壁中半纤维木葡聚糖聚合物的剪切和再连接的过程，而铝毒胁迫会抑制这些细胞壁修饰酶的功能。生长素处理会诱导根系伸长细胞细胞壁中的木葡聚糖的分解，分解后大量累积的木葡聚糖寡糖会改变细胞壁的结构和延展性，进而抑制根细胞的生长。另外一种细胞壁修饰蛋白果胶甲酯酶（PMEs）是果胶代谢过程中的关键酶，通过催化果胶的去甲基影响细胞壁的组成和参与细胞壁的重构，对细胞生长有重要作用。

铝胁迫下，植物根尖 PMEs的表达量上升，使果胶去甲基化后成为含有大量游离羧基的果胶酸，铝离子可以和这些果胶酸结合，从而使果胶变硬，进而抑制细胞生长，因此PME 活性与细胞壁铝的积累量呈正相关，直接影响植物受铝毒害的程度。在苜蓿中发现，外源生长素的应用可以提高根系细胞壁果胶的甲基化水平，减少铝离子在细胞壁的累积，进而缓解铝毒害作用。这些研究结果表明，生长素能够通过改变细胞壁修饰蛋白表达水平或相关蛋白酶的活性，控制细胞壁结构的动态变化，进而缓解铝毒对植物根系生长的抑制作用。

植物感知到铝毒胁迫后会触发许多复杂的信号网络，其中包括活性氧（ROS）产生和各种激素含量的改变。这些激素和活性氧信号之间存在复杂的交互作用，共同介导植物应对铝毒胁迫适应性反应，进而在分子、生理水平对植物生长发育过程进行调控。对几种不同植物的研究发现，铝毒胁迫诱导产生的活性氧会对植物体内生长素的动态平衡产生影响，这是由于产生的活性氧会导致部分生长素氧化和降解，并改变植物体内生长素浓度梯度，进而影响生长素参与介导和调控的生长发育过程。也有研究表明，在铝毒胁迫下，乙烯和活性氧共同参与调控植物根系伸长生长抑制。

铝毒胁迫下乙烯能够通过激活 NADPH 氧化酶进而促进根尖过渡区 H2O2 的合成，并对根系生长产生抑制。在拟南芥乙烯信号不敏感突变体 etr1-3和 ein2-1 中，大部分乙烯信号转导途径被阻断，铝毒胁迫下基于乙烯途径产生的 H2O2 大幅减少，相应活性氧对根系生长抑制症状也得到明显缓解。

与乙烯不同，外源细胞分裂素处理和较高水平的内源细胞分裂素通过增加植株根系抗氧化酶系统活性的方式，缓解铝毒胁迫诱导产生的活性氧对根系生长的抑制作用。例如，拟南芥细胞分裂素相关的突变体和野生型比较试验中，通过细胞分裂素氧化酶 / 脱氢酶抑制剂的使用，证实抑制细胞分裂素的降解能够增强抗氧化酶的活性，进而缓解铝毒胁迫产生的活性氧对根系的抑制作用。与之类似，在铝毒胁迫的荞麦中发现，应用外源脱落酸同样能够增加抗氧化酶的活性，减少根系细胞活性氧和脂质过氧化水平，进而缓解铝毒症状。因此，可以推断活性氧和生长素、乙烯、细胞分裂素、脱落酸等植株激素信号间的交互作用在植物响应铝毒胁迫的适应性反应和下游基因表达网络的调控过程中扮演重要角色。

在铝胁迫下，植物根系通过分泌苹果酸、柠檬酸、草酸等有机酸与土壤中铝离子螯合形成无毒、稳定的复合物，进而减轻铝毒害作用，是植物最为重要的耐铝机制。植物激素信号能够调控根系养分吸收和转运的过程，特别是生长素、细胞分裂素和乙烯能够通过调控植物根系形成更高密度的根毛和簇根来增加养分的吸收。同时，植物激素也能够调控根系分泌物的组成和数量，进而直接或间接促进土壤中养分动员，这些根系的改变多在植物受到金属胁迫时发生，并通过这些改变影响根系对金属元素的吸收。研究表明铝毒胁迫诱导的内源生长素和外源生长素的供应均与根系苹果酸的分泌量呈显著正相关，而使用邻氨甲酰苯甲酸等外排性转运蛋白抑制剂则能够明显减少根系苹果酸的外排分泌。研究发现，大豆在铝胁迫条件下能够通过诱导内源生长素的产生或通过外源生长素的应用上调 GmMATE基因表达和激活质膜质子泵 ATP 酶来诱导根系柠檬酸分泌和外排。因此，植物激素通过对有机酸的外排调控，不仅可将土壤中铝螯合形成稳定的复合物，同时还可以改变根际 pH 值来提高对铝毒耐性。

在铝胁迫下，生长素与乙烯、细胞分裂素等激素信号间存在协同或拮抗作用，这些激素的生物合成、运输和累积将触发一系列的信号转导途径参与植物根系对铝胁迫耐受性机制的调控。多项研究表明，乙烯能够促进生长素生物合成，再通过生长素输入载体 AUX1 途径将合成的生长素从根尖运输到伸长区，进而对根系细胞生长产生抑制作用。利用拟南芥乙烯信号突变体（etr1-3 和 ein2-1）和生长素极性运输突变体（aux1-7 和 pin2）进行的试验同样也证实了乙烯和生长素共同参与铝毒胁迫诱导根系伸长的抑制作用的调控，外源乙烯合成抑制剂的添加也能够明显减少根尖中铝毒胁迫诱导生长素的累积。

同样地，在铝毒胁迫的大麦根系中，乙烯可以通过刺激生长素的合成以及调控生长素从根尖到根伸长区极向运输过程，最终导致根系生长受到抑制。在铝胁迫条件下，生长素与细胞分裂素间主要通过生长素响应 ARF 发生互作。铝胁迫会诱导植物体内生长素含量增加，并激活生长素信号途径，然后通过转录因子 ARF 调控下游异戊烯基转移酶（IPT）（细胞分裂素生物合成的关键限速酶）在根尖转换区大量表达，导致该区域细胞分裂素大量合成和主根生长的抑制。同时，还发现在拟南芥 IPT1、IPT5、IPT7 基因的启动子区域均存在保守的生长素响应元件，ARF7 可以直接结合在这3个 IPT 基因的启动子区，并在转录水平对其基因表达进行调控。因此，依赖于 IPT 合成途径的细胞分裂素信号与 ARF 介导的生长素信号共同参与调控铝毒胁迫诱导的根系抑制作用；同时，通过乙烯相关基因的功能缺失突变体的研究，还发现 IPT 基因在根尖转换区对铝胁迫的响应同样受到乙烯信号的调控，且乙烯在此过程中位于生长素的上游。